حداکثر اکسیژن مصرفی و اندازه گیری کارایی

دانلود پایان نامه

افزایش در حجم پلاسما، از جمله سازگاری‌هایی است که در اثر تمرین در گرما ایجاد می‌شود و به عنوان مهم‌ترین عامل پایداری قلبی عروقی و بهبود تنظیم دما در طول فعالیت‌های طولانی در نظر گرفته می‌شود. افزایش حجم پلاسما پس از تمرین به افزایش سطوح رنین، وازوپرسین و آلبومین مربوط است که باز جذب آب و سدیم را در خون تسهیل می‌کنند. افزایش حجم پلاسما باعث کاهش فشار قلبی عروقی از طریق کاهش معنی دار فشار سرخرگی و فشار سیاهرگی مرکزی و افزایش حجم ضربه‌ای می‌شود. افزایش حجم پلاسما به میزان 300 ـ 200 میلی لیتر را به میزان 4 درصد و زمان رسیدن به خستگی را به میزان 11 درصد افزایش می‌دهد. با این وجود به نظر نمی‌رسد که افزایش حجم پلاسما به همین میزان، افزایش معنی داری در حجم ضربه‌ای افراد تمرین کرده که خود دارای حجم بالایی از پلاسما می‌باشند را ایجاد کند(15). در این راستا نشان داده شد که انجام تمرینات استقامتی با شدت،‌ مدت و تکرار کافی با افزایش میزان حداکثری ظرفیت جریان خون عضلات اسکلتی همراه است. بعد از این نوع تمرینات، برون ده قلبی و جریان خون پایین تنه طی فعالیت شدید افزایش می‌یابد. همچنین تمرینات تناوبی سبب افزایش حجم ضربه‌ای می‌شود، تمرینات تناوبی همچنین فعالیت آنزیم‌های هوازی و گلیکولیتیک را در عضلات فعال افزایش می‌دهد که یکی از نتایج افزایش آنزیم‌ها به دست آوردن حداکثر اکسیژن مصرفی می‌باشد(19).
3-2-ظرفیت حمل اکسیژن در خون
میزان حمل اکسیژن به عضلات فعال با میزان هموگلوبین خون رابطه دارد(20). با افزایش 1350 ـ 900 میلی لیتر خون، ظرفیت حمل اکسیژن خون بالامی‌رود و به میزان 4 تا 9 درصد افزایش می‌یابد. افزایش ظرفیت حمل اکسیژن به دنبال تمرینات استقامتی ناشی از افزایش محتوای میوگلوبین و2ـ3 دی فسفوفروکتوکیناز گلیسرات در گلبول قرمز است.افزایش2ـ3 دی فسفوگلیسرات، کاهش غلظت هموگلوبین که نتیجه افزایش نسبتا زیاد حجم پلاسما نسبت به توده گلبول‌های قرمز است را جبران می‌کند. کاهش غلظت هموگلوبین به دنبال تمرینات استقامتی سودمند است چرا که باعث کاهش ویسکوزیته خون شده و مقاومت عروق به جریان خون کاهش می‌یابد(21،22).
4-2-ویژگی‌های عضلات اسکلتی
بعضی از ویژگی‌های عضلات اسکلتی که نقش تعیین کننده‌ای بر مقدار دارند در زیر بررسی شده است.
5-2-شیب انتشار محیطی
براساس نظر هوینگ و همکاران، غشا سارکولمی اصلی‌ترین محل مقاومت در انتشار اکسیژن به داخل سلول است. پایین بودن نسبت po2 سلول به خون برای حفظ انتشار مورد نیاز است و بدون شیب انتشار محیطی، برداشت اکسیژن افزایش نمی‌یابد. بنابراین به اثر تعاملی حمل اکسیژن و برداشت اکسیژن میتوکندریایی وابسته است(23).
6-2- سطوح آنزیم‌های میتوکندریایی
محققین برای دست‌یابی به پاسخ این سؤال که آیا سطوح آنزیم‌های میتوکندریایی یک عامل محدود کننده برای است یا خیر، تحقیقات زیادی را انجام داده‌اند. با توجه به اینکه، میتوکندری در آخرین مرحله زنجیره انتقال الکترون، اکسیژن را مصرف می‌کند، از نظر تئوری، با دو برابر شدن تعداد میتوکندری ها یا آنزیم‌های آن، باید برداشت اکسیژن در عضله نیز دو برابر شود. با این وجود تحقیقات نشان داده‌اند که علی رغم افزایش 2/2 برابر در آنزیم‌های میتوکندریایی فقط افزایش متوسطی در مقادیر (20تا40درصد) مشاهده شده است. این یافته‌ها، دیدگاهی که توسط میزان رها شدن اکسیژن و نه میتوکندری عضلانی محدود می‌شود را تأیید می‌کند. به هر حال افزایش آنزیم‌های میتوکندریایی تأثیر مهمی در بهبود عملکرد هوازی دارد(26). هلسی اشاره کرد که میزان آنزیم‌های میتوکندریایی در افرادی با مقادیر یکسان، ممکن است تا میزان دو برابر تفاوت داشته باشد. افزایش آنزیم‌های میتوکندریایی دو اثر متابولیکی مهم به دنبال دارد که یکی افزایش اکسیداسیون چربی به میزان بیشتر توسط عضلات سازگار شده با فعالیت استقامتی و در نتیجه صرفه جویی در میزان مصرف گلیکوژن عضله و گلوکز خون است و دوم کاهش تولید لاکتات در حین فعالیت می‌باشد. افزایش میتوکندری عضلات باعث افزایش ناچیزی در برداشت اکسیژن خون توسط عضلات می‌شود، بنابراین به عنوان یک سازوکار فرعی در افزایش دخالت دارد(25،24).
7-2- چگالی مویرگی
ارتباط معنی داری بین تعداد مویرگ‌ها در هر تار عضلانی و گزارش شده است(25،26). افزایش چگالی مویرگی عضلات اسکلتی به دنبال تمرینات استقامتی باعث افزایش حداکثر ظرفیت جریان خون، طولانی شدن زمان عبور جریان خون از عضلات، افزایش سطح قابل دسترس برای تبادل گازها، سوبستراها و متابولیت های بین خون و عضله می‌شود. بستر مویرگی وسیع‌تر در عضلات تمرین کرده منجر به برداشت بیشتر اسیدهای چرب آزاد از خون شده و افزایش فعالیت آنزیم‌های درگیر در متابولیسم لیپید، ظرفیت بتااکسیداسیون میتوکندریابی را بهبود می‌دهد. این امر رها شدن اکسیژن را حتی در سرعت‌های بالای جریان خون عضله با حفظ تفاوت اکسیژن خون سرخرگی ـ سیاهرگی ایجاد خواهد کرد(23). در هر حال کاهش در ظرفیت حمل اکسیژن در هر مرحله‌ای سبب کاهش می‌شود. به عنوان مثال، کاهش هوای دمی، کاهش سطوح هموگلوبین و کاهش برون ده قلبی، میزان را کاهش می‌دهند(25،26).
8-2-کارایی حرکتی
تفاوت‌هایی که در میزان اکسیژن مصرفی در یک سرعت معین بین افراد وجود دارد، توسط اقتصاد دویدنبیان می‌شود(15). کارایی حرکتی، معمولا درآزمایشگاه، در یک سرعت معین زیر بیشینه مشخص و برحسب میلی لیتر برکیلوگرم در دقیقه اندازه گیری می‌گردد(15). بخشی از تفاوت عملکرد ورزشکاران استقامتی با یکسان، به وسیله کارایی حرکتی توجیه می‌شود. همبستگی بالایی (82%= r ) بین کارایی حرکتی و عملکرد استقامتی ورزشکاران با یکسان گزارش شده است(27). کارایی حرکت با عواملی نظیر مهارت، عوامل بیومکانیکی، نوع تارهای عضلانی، ، ماده اولیه مصرفی(سوبسترا)، انعطاف پذیری و توان عضلانی در ارتباط است. مورگان عوامل متعددی نظیر ضربان قلب، تهویه ریوی، دمای بدن، خستگی، آمادگی اولیه و توده عضلانی درگیر در فعالیت را نیز با کارایی حرکتی مرتبط می‌داند(27). به هرحال توجه به شرایط افراد در زمان اندازه گیری کارایی حرکتی از اهمیت زیادی برخوردار است. خستگی و کوفتنی عضلانی با آسیب پروتئین‌های انقباضی و بافت‌های نرم همراه است. بنابراین اندازه گیری کارایی حرکت در چنین شرایطی سبب فراخوانی واحدهای حرکتی بیشتر و در نتیجه افزایش میزان اکسیژن مصرفی در یک سرعت معین می‌شود(28).
9-2-آستانه بی هوازی
آستانه بی هوازی تعیین کننده مناسبی برای عملکرد هوازی افراد تمرین کرده و تمرین نکرده است. آستانه لاکتات به طور معنی داری با درصد تارهای کند انقباض، دانسیته مویرگی و ظرفیت تنفسی عضله مرتبط است(86% تا 78% = r ) به نظر می‌رسد که محتوای میتوکندریایی عضله و نسبت تارهای کند انقباض به تند انقباض از عوامل مهم تعیین کننده آستانه بی هوازی باشند(30). سازگاری‌های آنزیمی، ورزشکاران را قادر می‌سازد تا با شدت بالایی از به مدت طولانی به فعالیت بپردازند.هم چنین استفاده از توده عضلانی بزرگ‌تر، توده میتوکندریایی را افزایش می‌دهد و تولید آدنوزین تری فسفات به روش فسفوریلاسیون اکسیداتیو افزایش می‌یابد. بنابراین، علاوه بر دانسیته میتوکندریایی، توده عضلانی درگیر در فعالیت نیز در تعیین درصد در آستانه لاکتات و عملکرد استقامتی نقش دارد(27).
میزان وجود لاکتات در خون در هر زمان معین، با میزان تولید و میزان تجزیه آن در ارتباط است. تولید لاکتات با متغیرهای متفاوتی از جمله محتوای میتوکندریایی عضله که به صورت فعالیت آنزیم‌های میتوکندریایی اندازه گیری می‌شوند، در ارتباط است. بازنگری بر متابولیسم لاکتات از سال1980 به بعد بر این متمرکز است که آیا افزایش تولید لاکتات در حین فعالیت ناشی از هایپوکسی بافت و یا عواملی غیر از آن است. اطلاعات ارائه شده توسط کایس (1992) از دیدگاهی که تولید لاکتات در فعالیت زیر بیشینه ناشی از محدودیت اکسیژن در دسترس در سطح میتوکندری است، حمایت می‌کند(27).
در سلول عضلانی با محتوای میتوکندریایی کم، غلظت آدنوزین دی فسفات افزایش می‌یابد. از آن جایی که آدنوزین تری فسفات اثر تحریکی بر فسفوفروکتوکیناز(PFK) دارد، مسیر گلیکولیز فعال می‌شود. این امر باعث تجمع پیروات و NADH در سیتوپلاسم تار عضلانی می‌شود و در نتیجه میزان لاکتات افزایش می‌یابد(19). نتایج تحقیقات نشانگر آن است که به دنبال تمرینات مختلف، تعداد میتوکندری های عضلات فعال 100 ـ 50 درصد افزایش می‌یابند. در نتیجه در فعالیتی با شدت معین، میزان برداشت اکسیژن توسط تعداد بیشتری از میتوکندری ها صورت می‌گیرد و غلظت آدنوزین دی فسفات برای بدست آمدن همان میزان فسفوریلاسیون اکسیداتیو، به اندازه قبل از تمرین افزایش نخواهد یافت. سطح پایین‌تر آدنوزین دی فسفات پس از تمرین باعث تحریک کمتر فسفوفروکتوکیناز وکاهش روند گلیکولیز می‌شود. هم چنین افزایش میتوکندری ها ظرفیت استفاده از چربی را به عنوان سوخت افزایش می‌دهند(35).
براساس نظر بورک(1990) اگر چه محدودیت اکسیژن در متابولیسم سبب افزایش تولید لاکتات می‌شود، ولی هایپوکسی فقط یک دلیل تولید لاکتات است. براساس نظر آن‌ها سیستم گیرنده‌های آدرنرژیک، محرک قابل توجهی در تولید لاکتات است و تحریک سیستم گیرنده‌های آدرنرژیک عضلات اسکلتی میزان گلیکوژنولیز را چه در حال انقباض و یا غیر از آن افزایش می‌دهد. آن‌ها نتیجه گرفتند که عواملی نظیر الگوی انقباضی، طول مدت انقباض، سوبسترای در دسترس، هایپوکسی و تحریک گیرنده‌های بتا آدرنرژیک نقش مهمی در تولید لاکتات دارند. سیستم بتا آدرنرژیک و به ویژه اپی نفرین، محرک‌های قوی برای افزایش گلیکوژنولیز می‌باشند. به همین دلیل تزریق اپی نفرین سبب افزایش غلظت لاکتات در زمان استراحت و فعالیت می‌شود. از طرفی دیگر، مهار گیرنده‌های بتا آدرنرژیک غالبا سبب کاهش غلظت لاکتات خون و عضله از طریق کاهش تجزیه گلیکوژن عضله می‌شود. گزارش شده است که الگوی افزایشی غلظت کاتکولامین های پلاسما در حین فعالیت فزاینده شبیه افزایش لاکتات می‌باشد(36). برخی محققین ارتباط بالایی را بین غلظت اپی نفرین، نوراپی نفرین و غلظت لاکتات گزارش کرده‌اند(37).
پادولین (1991) با گسترش تحقیقات قبلی، ارتباط بین آستانه لاکتات و آستانه کاتکولامین ها را در شرایطی با ذخیره‌های گلیکوژن طبیعی و تخلیه گلیکوژن مورد بررسی قرار داد. اگر چه در شرایط تخلیه گلیکوژن، انتقال آستانه لاکتات به سمت راست دیده می‌شود، این تغییر با انتقال آستانه اپی نفرین و نوراپی نفرین هماهنگ است. هم چنین همبستگی معنی داری(98% = r )بین آستانه لاکتات و کاتکولامین ها مشاهده شد(40). اگر چه اشنایدر و همکاران (1992)، ارتباط معنی داری را بین آستانه لاکتات و آستانه کاتکولامین ها (71 % علی رغم ارتباط زیادی که بین غلظت لاکتات خون و عضله در حین فعالیت مشاهده می‌شود، تفسیر این که تجمع لاکتات خون تنها انعکاسی از تولید لاکتات عضلانی است، اشتباه است. غلظت لاکتات خون و تغییرات آن ناشی از تعادل بین اضافه شدن اسید لاکتیک به خون و برداشت آن از خون است. لاکتات تولیدشده درعضلات درحین فعالیت ازغشاء سلول عضلانی به روش انتشار و انتشارتسهیل شده انتقال می‌یابد(44). در دهه‌های قبل تصور براین بودکه انتقال لاکتات به صورت انتشارغیرفعال ازطریق غشاء (80%)، ازطریق پمپ سدیم(10%) وتبادل کلرـ بیکربنات(10%) صورت می‌گیرد. ازسال1994 مشخص شدکه لاکتات نیزبه مانند پیروات نه تنهاازطریق سارکوپلاسم که هم چنین درماتریکس میتوکندریایی ازطریق پروتئین MCT نیزانتقال می‌یابد(38). روش انتشارتسهیل شده درعضله حداقل توسط دوپروتئین مونوکربوکسیلات به نام‌هایMCT-1 و MCT-4صورت می‌گیرد. MCT-1، حامل مونوکربوکسیلاتی است که در تارهای عضلانی اکسیداتیوکند انقباض و MCT-4 درتارهای عضلانی گلیکولیتیک تند انقباض قراردارد و برای خارج کردن لاکتات تولیدشده ازطریق گلیکولیزنقش دارد. حامل هایMCT دیگری نیزدرحمل لاکتات نقش دارند. درعضلات موش هاMCT-1 عمدتاً درتارهای کند انقباض و MCT-4بیشتردرتارهای تند انقباض یافت می‌شوند(48). اگر چه عضلات اسکلتی در حین استراحت و فعالیت مهم‌ترین محل تولید اسید لاکتیک هستند ولی، روده‌ها، کبد و پوست نیز همگی قادر به رها کردن لاکتات می‌باشند. در سال‌های گذشته کبد به عنوان مهم‌ترین بافت برای برداشت لاکتات و سنتز گلیکوژن در نظر گرفته می‌شد. با این وجود اخیرا مشخص شده است که عضله قلبی که لاکتات را به عنوان ماده اولیه (سوبسترا) مصرف می‌کند، مهم‌ترین محل برای برداشت و تصفیه لاکتات در حین و بعد از فعالیتمی باشد(48). انتظار می‌رود که غلظت لاکتات خون با افزایش فشار کار و میزان اکسیژن مصرفی افزایش یابد. در همین زمان برداشت اسید لاکتیک از خون نیز افزایش می‌یابد. در مراحل اولیه فعالیت، لاکتات خون به کندی افزایش می‌یابد. زمانی که اپی نفرین خون در اثر افزایش شدت تمرین افزایش می‌یابد، گلیکولیز تحریک شده که سبب افزایش تولید لاکتات و برداشت آن توسط دیگر بافت‌هامی‌شود(49).
در حین مراحل اولیه فعالیت، ابتدا تارهای عضلانی کند انقباض فرا خوانده می‌شوند و اپی نفرین به میزان کمی آزاد می‌شود که تأثیر اندکی بر سطح لاکتات دارد. افزایش شدت تمرینات با افزایش فراخوانی تارهای تند انقباض، افزایش گلیکولیز، افزایش اپی نفرین پلاسما و در نتیجه افزایش تولید لاکتات همراه است. نشان داده شده است که غلظت لاکتات خون در فشار کار معین پس از تمرین کاهش می‌یابد. براساس نظر برخی از محققین، کاهش غلظت لاکتات در فشار کار معین در افراد تمرین کرده ناشی از افزایش میزان تجزیه لاکتات است و نه کاهش در میزان تولید لاکتات است(53). به هر حال بررسی میزان تولید و برداشت لاکتات در طی فعالیت فزاینده نشان داد که کاهش غلظت لاکتات خون در شدت پایین فعالیت، ناشی از کاهش تولید لاکتات و در شدت‌های بالای فعالیت، ناشی از افزایش تجزیه لاکتات است(54).
عوامل فیزیولوژیکی تأثیر گذار بر عملکرد بی هوازی
از آنجایی که تولید لاکتات نشان دهنده به کارگیری سیستم بی هوازی می‌باشد. بنابراین در آمادگی بی هوازی توجه به دوعامل مهم است 1)چه فاکتورهایی در تولید لاکتات موثر است 2)چه فرایندهایی منجر به زدودن لاکتات می‌شود. هر گونه بهبود در آمادگی بی هوازی با تغییر در یکی یا هر دو عامل بالا به دست می‌آید.1)پنج فاکتوردر تولید لاکتات نقش دارد که عبارتند از:انقباض عضلانی، فعالیت آنزیم‌ها، نوع فیبر عضلانی، سیستم عصبی سمپاتیک، اکسیژن ناکافی.
1-3-انقباض عضلانی
طی فعالیت ورزشی، فعالیت عضلانی به طور آشکاری افزایش می‌یابد. مراحل انقباض عضلانی نیاز به رهایش کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی دارد. علاوه بر نقش کلسیم در فرایند اتصال اکتین و میوزین، کلسیم همچنین با فعال کردن آنزیم فسفوریلاز باعث گلیکوژنولیز می‌شود.گلیکوژن طی فرایند گلیکولیز و در نبود اکسیژن یا سطح اکسیژن ناکافی منجر به تولید اسید لاکتیک می‌شود.