ارتباط معنی دار و اندازه گیری

دانلود پایان نامه

میزان وجود لاکتات در خون در هر زمان معین، با میزان تولید و میزان تجزیه آن در ارتباط است. تولید لاکتات با متغیرهای متفاوتی از جمله محتوای میتوکندریایی عضله که به صورت فعالیت آنزیم‌های میتوکندریایی اندازه گیری می‌شوند، در ارتباط است. بازنگری بر متابولیسم لاکتات از سال1980 به بعد بر این متمرکز است که آیا افزایش تولید لاکتات در حین فعالیت ناشی از هایپوکسی بافت و یا عواملی غیر از آن است. اطلاعات ارائه شده توسط کایس (1992) از دیدگاهی که تولید لاکتات در فعالیت زیر بیشینه ناشی از محدودیت اکسیژن در دسترس در سطح میتوکندری است، حمایت می‌کند(27).
در سلول عضلانی با محتوای میتوکندریایی کم، غلظت آدنوزین دی فسفات افزایش می‌یابد. از آن جایی که آدنوزین تری فسفات اثر تحریکی بر فسفوفروکتوکیناز(PFK) دارد، مسیر گلیکولیز فعال می‌شود. این امر باعث تجمع پیروات و NADH در سیتوپلاسم تار عضلانی می‌شود و در نتیجه میزان لاکتات افزایش می‌یابد(19). نتایج تحقیقات نشانگر آن است که به دنبال تمرینات مختلف، تعداد میتوکندری های عضلات فعال 100 ـ 50 درصد افزایش می‌یابند. در نتیجه در فعالیتی با شدت معین، میزان برداشت اکسیژن توسط تعداد بیشتری از میتوکندری ها صورت می‌گیرد و غلظت آدنوزین دی فسفات برای بدست آمدن همان میزان فسفوریلاسیون اکسیداتیو، به اندازه قبل از تمرین افزایش نخواهد یافت. سطح پایین‌تر آدنوزین دی فسفات پس از تمرین باعث تحریک کمتر فسفوفروکتوکیناز وکاهش روند گلیکولیز می‌شود. هم چنین افزایش میتوکندری ها ظرفیت استفاده از چربی را به عنوان سوخت افزایش می‌دهند(35).
براساس نظر بورک(1990) اگر چه محدودیت اکسیژن در متابولیسم سبب افزایش تولید لاکتات می‌شود، ولی هایپوکسی فقط یک دلیل تولید لاکتات است. براساس نظر آن‌ها سیستم گیرنده‌های آدرنرژیک، محرک قابل توجهی در تولید لاکتات است و تحریک سیستم گیرنده‌های آدرنرژیک عضلات اسکلتی میزان گلیکوژنولیز را چه در حال انقباض و یا غیر از آن افزایش می‌دهد. آن‌ها نتیجه گرفتند که عواملی نظیر الگوی انقباضی، طول مدت انقباض، سوبسترای در دسترس، هایپوکسی و تحریک گیرنده‌های بتا آدرنرژیک نقش مهمی در تولید لاکتات دارند. سیستم بتا آدرنرژیک و به ویژه اپی نفرین، محرک‌های قوی برای افزایش گلیکوژنولیز می‌باشند. به همین دلیل تزریق اپی نفرین سبب افزایش غلظت لاکتات در زمان استراحت و فعالیت می‌شود. از طرفی دیگر، مهار گیرنده‌های بتا آدرنرژیک غالبا سبب کاهش غلظت لاکتات خون و عضله از طریق کاهش تجزیه گلیکوژن عضله می‌شود. گزارش شده است که الگوی افزایشی غلظت کاتکولامین های پلاسما در حین فعالیت فزاینده شبیه افزایش لاکتات می‌باشد(36). برخی محققین ارتباط بالایی را بین غلظت اپی نفرین، نوراپی نفرین و غلظت لاکتات گزارش کرده‌اند(37).
پادولین (1991) با گسترش تحقیقات قبلی، ارتباط بین آستانه لاکتات و آستانه کاتکولامین ها را در شرایطی با ذخیره‌های گلیکوژن طبیعی و تخلیه گلیکوژن مورد بررسی قرار داد. اگر چه در شرایط تخلیه گلیکوژن، انتقال آستانه لاکتات به سمت راست دیده می‌شود، این تغییر با انتقال آستانه اپی نفرین و نوراپی نفرین هماهنگ است. هم چنین همبستگی معنی داری(98% = r )بین آستانه لاکتات و کاتکولامین ها مشاهده شد(40). اگر چه اشنایدر و همکاران (1992)، ارتباط معنی داری را بین آستانه لاکتات و آستانه کاتکولامین ها (71 % علی رغم ارتباط زیادی که بین غلظت لاکتات خون و عضله در حین فعالیت مشاهده می‌شود، تفسیر این که تجمع لاکتات خون تنها انعکاسی از تولید لاکتات عضلانی است، اشتباه است. غلظت لاکتات خون و تغییرات آن ناشی از تعادل بین اضافه شدن اسید لاکتیک به خون و برداشت آن از خون است. لاکتات تولیدشده درعضلات درحین فعالیت ازغشاء سلول عضلانی به روش انتشار و انتشارتسهیل شده انتقال می‌یابد(44). در دهه‌های قبل تصور براین بودکه انتقال لاکتات به صورت انتشارغیرفعال ازطریق غشاء (80%)، ازطریق پمپ سدیم(10%) وتبادل کلرـ بیکربنات(10%) صورت می‌گیرد. ازسال1994 مشخص شدکه لاکتات نیزبه مانند پیروات نه تنهاازطریق سارکوپلاسم که هم چنین درماتریکس میتوکندریایی ازطریق پروتئین MCT نیزانتقال می‌یابد(38). روش انتشارتسهیل شده درعضله حداقل توسط دوپروتئین مونوکربوکسیلات به نام‌هایMCT-1 و MCT-4صورت می‌گیرد. MCT-1، حامل مونوکربوکسیلاتی است که در تارهای عضلانی اکسیداتیوکند انقباض و MCT-4 درتارهای عضلانی گلیکولیتیک تند انقباض قراردارد و برای خارج کردن لاکتات تولیدشده ازطریق گلیکولیزنقش دارد. حامل هایMCT دیگری نیزدرحمل لاکتات نقش دارند. درعضلات موش هاMCT-1 عمدتاً درتارهای کند انقباض و MCT-4بیشتردرتارهای تند انقباض یافت می‌شوند(48). اگر چه عضلات اسکلتی در حین استراحت و فعالیت مهم‌ترین محل تولید اسید لاکتیک هستند ولی، روده‌ها، کبد و پوست نیز همگی قادر به رها کردن لاکتات می‌باشند. در سال‌های گذشته کبد به عنوان مهم‌ترین بافت برای برداشت لاکتات و سنتز گلیکوژن در نظر گرفته می‌شد. با این وجود اخیرا مشخص شده است که عضله قلبی که لاکتات را به عنوان ماده اولیه (سوبسترا) مصرف می‌کند، مهم‌ترین محل برای برداشت و تصفیه لاکتات در حین و بعد از فعالیتمی باشد(48). انتظار می‌رود که غلظت لاکتات خون با افزایش فشار کار و میزان اکسیژن مصرفی افزایش یابد. در همین زمان برداشت اسید لاکتیک از خون نیز افزایش می‌یابد. در مراحل اولیه فعالیت، لاکتات خون به کندی افزایش می‌یابد. زمانی که اپی نفرین خون در اثر افزایش شدت تمرین افزایش می‌یابد، گلیکولیز تحریک شده که سبب افزایش تولید لاکتات و برداشت آن توسط دیگر بافت‌هامی‌شود(49).
در حین مراحل اولیه فعالیت، ابتدا تارهای عضلانی کند انقباض فرا خوانده می‌شوند و اپی نفرین به میزان کمی آزاد می‌شود که تأثیر اندکی بر سطح لاکتات دارد. افزایش شدت تمرینات با افزایش فراخوانی تارهای تند انقباض، افزایش گلیکولیز، افزایش اپی نفرین پلاسما و در نتیجه افزایش تولید لاکتات همراه است. نشان داده شده است که غلظت لاکتات خون در فشار کار معین پس از تمرین کاهش می‌یابد. براساس نظر برخی از محققین، کاهش غلظت لاکتات در فشار کار معین در افراد تمرین کرده ناشی از افزایش میزان تجزیه لاکتات است و نه کاهش در میزان تولید لاکتات است(53). به هر حال بررسی میزان تولید و برداشت لاکتات در طی فعالیت فزاینده نشان داد که کاهش غلظت لاکتات خون در شدت پایین فعالیت، ناشی از کاهش تولید لاکتات و در شدت‌های بالای فعالیت، ناشی از افزایش تجزیه لاکتات است(54).
عوامل فیزیولوژیکی تأثیر گذار بر عملکرد بی هوازی
از آنجایی که تولید لاکتات نشان دهنده به کارگیری سیستم بی هوازی می‌باشد. بنابراین در آمادگی بی هوازی توجه به دوعامل مهم است 1)چه فاکتورهایی در تولید لاکتات موثر است 2)چه فرایندهایی منجر به زدودن لاکتات می‌شود. هر گونه بهبود در آمادگی بی هوازی با تغییر در یکی یا هر دو عامل بالا به دست می‌آید.1)پنج فاکتوردر تولید لاکتات نقش دارد که عبارتند از:انقباض عضلانی، فعالیت آنزیم‌ها، نوع فیبر عضلانی، سیستم عصبی سمپاتیک، اکسیژن ناکافی.
1-3-انقباض عضلانی
طی فعالیت ورزشی، فعالیت عضلانی به طور آشکاری افزایش می‌یابد. مراحل انقباض عضلانی نیاز به رهایش کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی دارد. علاوه بر نقش کلسیم در فرایند اتصال اکتین و میوزین، کلسیم همچنین با فعال کردن آنزیم فسفوریلاز باعث گلیکوژنولیز می‌شود.گلیکوژن طی فرایند گلیکولیز و در نبود اکسیژن یا سطح اکسیژن ناکافی منجر به تولید اسید لاکتیک می‌شود.
2-3-فعالیت آنزیم‌ها
تبدیل پیروات و NADH+H به لاکتات وNAD به وسیله آنزیم لاکتات دهیدروژناز کاتالیز می‌شود. در حالی که تبدیل پیروات به استیل کوآ قبل از وارد شدن به چرخه کربس توسط آنزیم پیروات دهیدروژناز(PDH) کاتالیز می‌شود. LDH بالاترین سرعت عملکردی مربوط به آنزیم گلیکولیتیک را دارد و فعال‌تر از آنزیم‌هایی است که راه‌های متابولیسم دیگر را برای متابولیسم پیروات ایجاد می‌کند. هر افزایش در پیروات و NADH+H سبب افزایش بیشتر فعالیت LDH می‌شود و منجر به تولید اسید لاکتیک می‌شود(33). بنابراین تولید اسید لاکتیک یک محصول بدیهی گلیکولیز است(18). پیروات بیشتر سبب تولید لاکتات بیشتر می‌شود. بنابراین تولید اسید لاکتیک یک محصول بدیهی فرایند گلیکولیز است. تغییر مکان اتم هیدروژن ازNADH+H به پیروات و تبدیل آن به شکل لاکتات سبب حفظ پتانسیل ردوکس سلول می‌شود. ردوکس، نسبت NADH+H به NADمی‌باشد. میزان محدودی از NAD در سیتوپلاسم برای پذیرش اتم هیدروژن وجود دارد و سبب ادامه گلیکولیزمی‌شود. برای حفظ این فراورده، NADH+H باید اتم هیدروژن خود را به میتوکندری انتقال دهد تا از آنجا به زنجیره انتقال الکترون برود یا اینکه اتم هیدروژن خود را به پیروات بدهد.
3-3-نوع فیبر عضلانی
طی فعالیت‌های کوتاه مدت با شدت بالا، گلیکولیتیک بافت عضلانی تند انقباض زودتر به کار گرفته می‌شود. این فیبرهای گلیکولیتیک تند انقباض اسید لاکتیک تولید می‌کنند. این فیبرهای عضلانی زمانی تولید لاکتات می‌کنند که اکسیژن کافی وجود ندارد. این پاسخ نشان می‌دهد که در این نوع از تارهای عضلانی آنزیم لاکتات دهیدروژناز و چگالی میتوکندریایی کمی یافت می‌شود.
4-3-فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک
طی ورزش‌های سنگین، فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک، رهایش اپی نفرین و گلوکاگون را تحریک می‌کند. این دو هورمون سبب تجزیه گلیکوژن می‌شوند که نهایتا مقدار زیادی گلوکز 6 فسفات تولید می‌شود. افزایش مقدار گلوکز 6 فسفات سرعت گلیکولیز را افزایش می‌دهد و منجر به تولید اسید پیرویک بیشتر می‌شود(35). همان‌طور که قبلااشاره شد، هر گونه افزایش در پیروات و NADH+H نهایتا منجر به افزایش اسید لاکتیک می‌شود.
5-3-اکسیژن ناکافی
طی فعالیت‌های نزدیک حداکثر یا کوتاه مدت با شدت بالا انحراف اکسیژن به سمت میتوکندری کاهش می‌یابد که این کاهش دسترسی به اکسیژن می‌تواند سبب ناکارآمدی شود زیرا اکسیژن پذیرنده نهایی زنجیره تنفسی می‌باشد. در این شرایط فرایند گلیکولیز به سمتی پیش می رودکه مقدار بیشتری ازNADH+H تولید می‌کند که نسبت به مقدار ظرفیت میتوکندری برای پذیرش اکسیژن بیشتر است(2). از طرف دیگر بازسازی NAD به روندی که اتم هیدروژن انجام می‌دهد بستگی دارد. این روند انتقال اتم هیدروژن به پیروات و تولید اسید لاکتیک می‌باشد. بنابراین اگر چه تولید اسید لاکتیک با ورزش‌های کوتاه مدت و شدت بالا مرتبط است این تنها حالت ورزشی نیست که منجر به تولید اسید لاکتیک می‌شود. به علاوه اگر چه عدم وجود اکسیژن می‌تواند در تولید اسید لاکتیک موثر باشد، حضور اسید لاکتیک به طور کامل نمی‌تواند نشان دهنده عدم وجود اکسیژن باشد. وجود اسید لاکتیک به طور ساده بازتاب کننده استفاده از مسیر بی هوازی برای تولید ATP و تعادل بین گلیکولیتیک و فعالیت میتوکندری می‌باشد.
6-3-دفع لاکتات
زدودن لاکتات به طور مقدماتی توسط سه فرایند اتفاق می‌افتد که عبارتند از:
اکسیداسیون،گلیکونئوژنیز/ گلیکونئوژنز و انتقال، هر سه فرایند می‌توانند سبب حرکت لاکتات شوند. لاکتات به طور آسانی بین سیتوپلاسم و میتوکندری، عضله و خون، خون و عضله، عضله فعال و غیر فعال، خون و کبد، خون و پوست حرکت می‌کند(36). حرکت لاکتات بین تولید لاکتات و مصرف لاکتات به وسیله شاتل‌های برون و درون سلولی لاکتات انجام می‌شود. انتقال از طریق غشا میتوکندری و سلول توسط انتشار تسهیل شده انجام می‌شود. گرادیان یون هیدروژن و غلظت پایین آن پروتئین‌های انتقال دهنده لاکتات مثل انتقال دهنده‌های منو کربوکسیلاتی را به کار می‌گیرد(36).
هفت نوع انتقال دهنده منو کربوکسیلاتی گزارش شده است. MCT1 در عضلات اسکلتی، عضلات قلبی و غشا میتوکندری فراوان است اما MCT4 در غشا سلولی فیبرهای عضلانی گلیکولیتیک رایج‌تر است.شاتل‌های لاکتات درون سلولی سبب حرکت لاکتات توسط انتقال دهنده MCT1 بین سیتوپلاسم (جایی که لاکتات تولید می‌شود)و میتوکندری می‌شود. از طرف دیگر داخل میتوکندری، لاکتات با پیروات اکسید می‌شود و NAD به NADH+H تبدیل می‌شود.پیروات به سمت مراحل 2، 3 و4 متابولیسم هوازی حرکت می‌کند در حالی که NADH+H مستقیما به مرحله 5 می‌رود. این یک مفهوم بسیار جدید است که بیان می‌کند سلول عضلانی می‌تواند در زمان یکسانی هم لاکتات را تولید و هم مصرف نماید(23). شاتل‌های برون سلولی لاکتات برای حرکت لاکتات بین بافت‌ها عمل می‌کند. پروتئین‌های لاکتات غشاء سلولی( MCT1 وMCT4 ) لاکتات را به برون و درون بافت حرکت می‌دهند.اکثر لاکتات ها به خارج سلول‌های عضلات اسکلتی گلیکولیتیک فعال ریخته شده و به درون عضلات اسکلتی اکسیداتیو فعال حرکت می‌کنند. این عمل توسط شاتل‌های مستقیم بین سلول عضلات اسکلتی یا از طریق جریان خون می‌تواند اتفاق افتد. لاکتاتی که در جریان خون است همچنین می‌تواند به سلول‌های قلبی برود. طی ورزش‌های سنگین، لاکتات یک سوخت مناسب برای قلب است. در این شرایط گلیکوژنولیز در یک سلول می‌تواند منبع سوختی برای دیگر سلول‌ها فراهم کند. در هر یک از موارد یاد شده سرنوشت نهایی لاکتات اکسید شدن به ATP، Co2 و H2O توسط متابولیسم بی هوازی است(34،36). گردش لاکتات در جریان خون همچنین می‌تواند به سمت کبد باشد جایی که لاکتات توسط فرایند گلیکونئوژنز به گلوکز تبدیل می‌شود.کبد با سرعت بالاتری گلیکوژن را از لاکتات می‌سازد. در فیبرهای عضلانی گلیکولیتیک(هم گلیکولیتیک اکسیداتیو در عضلات کند انقباض و هم گلیکولیتیک در عضلات تند انقباض مقداری از لاکتات تولید شده طی ورزش سنگین حفظ می‌شود و در مرحله ریکاوری بعد از ورزش، آن‌ها نیز تبدیل به گلیکوژن درون سلول عضلانی می‌شوند. این فرایند گلیکونئوژنز نامیده می شود هم فیبرهای گلیکولیتیک و هم اکسیداتیو می‌توانند توسط فرایند انتقال، لاکتات را دفع کنند. انتقال از طریق آلفاکتوگلوتارات (اواسط چرخه کربس) و اسید آمینه‌ها انجام می‌شود. غالب‌ترین اسید آمینه تولید شده آلانین می‌باشد. در این راستا، آلانین می‌تواند دستخوش گلیکونئوژنز در کبد قرار گیرد(34،36). مک کنا و همکاران (1997) گزارش کردند که بهبود معنی دار در اوج توان و متوسط توان بی هوازی پس از هفت هفته تمرینات تناوبی شدید بدست آمد(37). در افراد فعال هم هشت هفته تمرین تناوبی شدید موجب افزایش اوج توان بی هوازی و متوسط توان بی هوازی می‌شود.
تمرینات تناوبی برای بهبود عملکرد هوازی و بی هوازی
سازگاری‌های فیزیولوژیکی ایجاد شده در ورزشکاران به نوع، ساختار و ویژگی‌های برنامه‌های تمرینی بستگی دارد(40). تنظیم برنامه‌های تمرینی و استفاده از روش‌های مختلف آن در کنار بهره گیری از اصول تمرینی همچون اصل اضافه بار، مقاومت فزاینده، تنوع تمرینی، تفاوت‌های فردی و … برای هر ورزشکار در هر سطحی ضروری است و سبب بروز و ایجاد سازگاری‌های خاص فیزیولوژیکی، جسمانی و بیولوژیکی در ورزشکار می‌گردد. در ادامه بحث بر اساس متغیرهای درگیر در تحقیق به بیان نمونه‌ای از روش‌های تمرینی پرداخته می‌شود.
در این نوع تمرین، مراحل فعالیت به طور متناوب با استراحت یا کاهش فعالیت همراه است. تمرین تناوبی بسیار متنوع بوده و ممکن است ساده، پیچیده، فشرده و یا گسترده باشد و تناوب آن می‌تواند بر حسب زمان، مسافت و یا ضربان قلب تغییر کند.