حداکثر اکسیژن مصرفی و تمرینات تناوبی شدید

دانلود پایان نامه

عوامل فیزیولوژیکی تأثیر گذار بر عملکرد هوازی
حداکثر اکسیژن مصرفی
حداکثر اکسیژن مصرفی، حداکثر میزان اکسیژنی است که بدن می تواند هنگام فعالیت ورزشی مصرف کند. مرسوم است که زمانی محقق می شود که حجم اکسیژن مصرفی() به رغم افزایش بیشتر شدت فعالیت ورزشی به فلات برسد، نسبت تبادل تنفسی از 1/1 فراتر رود و تواتر قلبی بیشینه ای در دامنه 10± (سن – 220) ضربه در دقیقه بر آورد شده باشد(13). افزایش در پس از تمرینات هوازی به عواملی از جمله آمادگی اولیه فرد، طول مدت برنامه تمرینی و شدت تمرین بستگی دارد(14). میزان تولید آدنوزین تری فسفات در فعالیت‌های استقامتی به میزان اکسیژن مصرفی در طول فعالیت بستگی دارد و توسط و درصدی از که اجرا با آن صورت می‌گیرد، تعیین می‌شود. اما در افراد تمرین کرده، همبستگی کمی بین و عملکرد هوازی وجود دارد زیرا آنان به تمرینات حساسیت کمتری نشان می‌دهند.
2-1-درصد حداکثر اکسیژن مصرفی
یکی از اثرات تمرین، افزایش توانایی فرد برای نگهداری درصد بیشتری از به مدت طولانی در هنگام فعالیت است. افراد تمرین کرده می‌توانند 83 تا 87 درصد را به ترتیب حدود دو و یک ساعت درحین فعالیت حفظ کنند. در صورتی که، این مقادیر در افراد تمرین نکرده حدود 35 تا 50 درصد می باشد(15). بنابراین به نظر می‌رسد که پس از یک دوره تمرینی نه تنها مقادیر افزایش می‌یابد بلکه درصد استفاده از آن نیز، تغییر می‌کند. افزایش ، تقریباً در دو ماه اول تمرین صورت می‌گیرد و سپس افزایش آن کند می‌شود. در صورتی که تغییر در درصد استفاده از ادامه می‌یابد. بنابراین تغییرات عملکرد هوازی ابتدا نتیجه تغییرات و متعاقب آن بیشتر ناشی از تغییرات درصد است. توسط عوامل قلبی ـ عروقی ـ تنفسی محدود می‌شود، در حالی که درصد که به مدت طولانی حفظ می‌شودو مرتبط با سازگاری‌های عضلانی است(15).
عوامل تعیین کننده
ظرفیت انتشار ریوی
خون سرخرگی افرادی که در سطح دریا فعالیت می‌کنند به خوبی از اکسیژن اشباع می‌شود و حتی در حین فعالیت بیشینه، در صد اشباع اکسیژن سرخرگی( %Sao2 ) حدود 95% حفظ می‌شود(15). بر اساس نظر محققین، سیستم ریوی تنها در شرایط خاص یک عامل محدود کننده به شمار می‌رود(16). حداکثر برون ده قلبی افراد تمرین کرده نسبت به افراد تمرین نکرده بالاتر می‌باشد(25 در برابر 10 لیتر در دقیقه) این امر منجر به کاهش زمان عبور گلبول‌های قرمز در مویرگ‌های ریوی شده و در نتیجه، احتمالا زمان کافی برای اشباع شدن خون از اکسیژن قبل از خارج شدن از مویرگ‌های ریوی وجود ندارد. در تحقیقی که توسط باست صورت گرفته است ورزشکاران نخبه و غیرنخبه در شرایط معمولی و در شرایطی که 26% از هوای دمی را اکسیژن تشکیل می‌داد، اندازه گیری شد. در شرایط هیپراکسیک، گروه تمرین کرده از 1/70 به 8/74 میلی لیتر بر کیلوگرم در دقیقه و هم چنین اشباع اکسیژن سرخرگی از 6/90% به 9/95% افزایش یافت، در صورتی که هیچ یک از این تغییرات در گروه تمرین نکرده مشاهده نشد و آن‌ها در هر دو شرایط 5/56 میلی لیتر بر کیلوگرم در دقیقه ثابت ماند(15). به هر حال به نظر می‌رسد که ظرفیت انتشار ریوی فقط برای ورزشکاران یک عامل موثر برای افزایش حداکثر اکسیژن مصرفی باشد.
حداکثر برون ده قلبی
براساس نظر هیل، حداکثر برون ده قلبی، مهم‌ترین شاخصی است که تفاوت افراد را توجیه می‌کند(17). دامنه تغییرات زیاد در مقادیر افراد تمرین کرده و تمرین نکرده ناشی از تغییر در حجم ضربه‌ای و برداشت اکسیژن توسط عضلات فعال است. یکی از سازگاری‌هایی که به دنبال تمرینات استقامتی ایجاد می‌شود، افزایش انتقال اکسیژن به عضلات فعال است. چنان چه در حین فعالیت، حداکثر ضربان قلب ثابت بماند، بهبود در برداشت اکسیژن را می‌توان به افزایش حجم ضربه‌ای نسبت داد. افزایش حجم ضربه‌ای می‌تواند ناشی از افزایش اندازه بطن چپ، انقباض قوی‌تر بطن چپ یا افزایش فشار پر شدگی قلب باشد که حجم پایان دیاستولی را افزایش داده و در نتیجه حجم ضربه‌ای افزایش می‌یابد(17). با این وجود، هنوز این سؤال وجود دارد که چرا علی رغم افزایش حجم ضربه‌ای و به دنبال آن برون ده قلبی پس از تمرینات تناوبی شدید، ندرتا افزایش می‌یابد. در طول فعالیت بیشینه، حجم عمده‌ای از اکسیژن، از خون به عضلات فعال انتشار می‌یابد. به طوری که میزان اکسیژن خون سرخرگی از 200 میلی لیتر اکسیژن در لیتر به 30 ـ 20 میلی لیتر اکسیژن در لیتر در سیاهرگ عضلات فعال کاهش می‌یابد. بنابراین یک سازوکار برای توجیه افزایش پس از تمرین، افزایش جریان خون و افزایش رها شدن اکسیژن می‌باشد. براساس نظر محققین، 85 ـ 70درصد از محدودیت در مقادیر مربوط به حداکثر برون ده قلبی است. تحقیقات نشان داده‌اند که افزایش پس از یک دوره تمرینی در ابتدا ناشی از افزایش حداکثر برون ده قلبی است تا افزایش تفاوت اکسیژن خون سرخرگی ـ سیاهرگی. در این ارتباط، بهبود ( از 15/3 به 68/3 لیتر در دقیقه ) پس از 16 هفته تمرینات بدنی، ناشی از 8 درصد افزایش در برون ده قلبی (از 4/22 به 2/24لیتر در دقیقه) و 6/3 درصد افزایش در تفاوت اکسیژن خون سرخرگی ـ سیاهرگی(138 به 143میلی لیتر در لیتر) گزارش شده است(18).
افزایش در حجم پلاسما، از جمله سازگاری‌هایی است که در اثر تمرین در گرما ایجاد می‌شود و به عنوان مهم‌ترین عامل پایداری قلبی عروقی و بهبود تنظیم دما در طول فعالیت‌های طولانی در نظر گرفته می‌شود. افزایش حجم پلاسما پس از تمرین به افزایش سطوح رنین، وازوپرسین و آلبومین مربوط است که باز جذب آب و سدیم را در خون تسهیل می‌کنند. افزایش حجم پلاسما باعث کاهش فشار قلبی عروقی از طریق کاهش معنی دار فشار سرخرگی و فشار سیاهرگی مرکزی و افزایش حجم ضربه‌ای می‌شود. افزایش حجم پلاسما به میزان 300 ـ 200 میلی لیتر را به میزان 4 درصد و زمان رسیدن به خستگی را به میزان 11 درصد افزایش می‌دهد. با این وجود به نظر نمی‌رسد که افزایش حجم پلاسما به همین میزان، افزایش معنی داری در حجم ضربه‌ای افراد تمرین کرده که خود دارای حجم بالایی از پلاسما می‌باشند را ایجاد کند(15). در این راستا نشان داده شد که انجام تمرینات استقامتی با شدت،‌ مدت و تکرار کافی با افزایش میزان حداکثری ظرفیت جریان خون عضلات اسکلتی همراه است. بعد از این نوع تمرینات، برون ده قلبی و جریان خون پایین تنه طی فعالیت شدید افزایش می‌یابد. همچنین تمرینات تناوبی سبب افزایش حجم ضربه‌ای می‌شود، تمرینات تناوبی همچنین فعالیت آنزیم‌های هوازی و گلیکولیتیک را در عضلات فعال افزایش می‌دهد که یکی از نتایج افزایش آنزیم‌ها به دست آوردن حداکثر اکسیژن مصرفی می‌باشد(19).
3-2-ظرفیت حمل اکسیژن در خون
میزان حمل اکسیژن به عضلات فعال با میزان هموگلوبین خون رابطه دارد(20). با افزایش 1350 ـ 900 میلی لیتر خون، ظرفیت حمل اکسیژن خون بالامی‌رود و به میزان 4 تا 9 درصد افزایش می‌یابد. افزایش ظرفیت حمل اکسیژن به دنبال تمرینات استقامتی ناشی از افزایش محتوای میوگلوبین و2ـ3 دی فسفوفروکتوکیناز گلیسرات در گلبول قرمز است.افزایش2ـ3 دی فسفوگلیسرات، کاهش غلظت هموگلوبین که نتیجه افزایش نسبتا زیاد حجم پلاسما نسبت به توده گلبول‌های قرمز است را جبران می‌کند. کاهش غلظت هموگلوبین به دنبال تمرینات استقامتی سودمند است چرا که باعث کاهش ویسکوزیته خون شده و مقاومت عروق به جریان خون کاهش می‌یابد(21،22).
4-2-ویژگی‌های عضلات اسکلتی
بعضی از ویژگی‌های عضلات اسکلتی که نقش تعیین کننده‌ای بر مقدار دارند در زیر بررسی شده است.
5-2-شیب انتشار محیطی
براساس نظر هوینگ و همکاران، غشا سارکولمی اصلی‌ترین محل مقاومت در انتشار اکسیژن به داخل سلول است. پایین بودن نسبت po2 سلول به خون برای حفظ انتشار مورد نیاز است و بدون شیب انتشار محیطی، برداشت اکسیژن افزایش نمی‌یابد. بنابراین به اثر تعاملی حمل اکسیژن و برداشت اکسیژن میتوکندریایی وابسته است(23).
6-2- سطوح آنزیم‌های میتوکندریایی
محققین برای دست‌یابی به پاسخ این سؤال که آیا سطوح آنزیم‌های میتوکندریایی یک عامل محدود کننده برای است یا خیر، تحقیقات زیادی را انجام داده‌اند. با توجه به اینکه، میتوکندری در آخرین مرحله زنجیره انتقال الکترون، اکسیژن را مصرف می‌کند، از نظر تئوری، با دو برابر شدن تعداد میتوکندری ها یا آنزیم‌های آن، باید برداشت اکسیژن در عضله نیز دو برابر شود. با این وجود تحقیقات نشان داده‌اند که علی رغم افزایش 2/2 برابر در آنزیم‌های میتوکندریایی فقط افزایش متوسطی در مقادیر (20تا40درصد) مشاهده شده است. این یافته‌ها، دیدگاهی که توسط میزان رها شدن اکسیژن و نه میتوکندری عضلانی محدود می‌شود را تأیید می‌کند. به هر حال افزایش آنزیم‌های میتوکندریایی تأثیر مهمی در بهبود عملکرد هوازی دارد(26). هلسی اشاره کرد که میزان آنزیم‌های میتوکندریایی در افرادی با مقادیر یکسان، ممکن است تا میزان دو برابر تفاوت داشته باشد. افزایش آنزیم‌های میتوکندریایی دو اثر متابولیکی مهم به دنبال دارد که یکی افزایش اکسیداسیون چربی به میزان بیشتر توسط عضلات سازگار شده با فعالیت استقامتی و در نتیجه صرفه جویی در میزان مصرف گلیکوژن عضله و گلوکز خون است و دوم کاهش تولید لاکتات در حین فعالیت می‌باشد. افزایش میتوکندری عضلات باعث افزایش ناچیزی در برداشت اکسیژن خون توسط عضلات می‌شود، بنابراین به عنوان یک سازوکار فرعی در افزایش دخالت دارد(25،24).
7-2- چگالی مویرگی
ارتباط معنی داری بین تعداد مویرگ‌ها در هر تار عضلانی و گزارش شده است(25،26). افزایش چگالی مویرگی عضلات اسکلتی به دنبال تمرینات استقامتی باعث افزایش حداکثر ظرفیت جریان خون، طولانی شدن زمان عبور جریان خون از عضلات، افزایش سطح قابل دسترس برای تبادل گازها، سوبستراها و متابولیت های بین خون و عضله می‌شود. بستر مویرگی وسیع‌تر در عضلات تمرین کرده منجر به برداشت بیشتر اسیدهای چرب آزاد از خون شده و افزایش فعالیت آنزیم‌های درگیر در متابولیسم لیپید، ظرفیت بتااکسیداسیون میتوکندریابی را بهبود می‌دهد. این امر رها شدن اکسیژن را حتی در سرعت‌های بالای جریان خون عضله با حفظ تفاوت اکسیژن خون سرخرگی ـ سیاهرگی ایجاد خواهد کرد(23). در هر حال کاهش در ظرفیت حمل اکسیژن در هر مرحله‌ای سبب کاهش می‌شود. به عنوان مثال، کاهش هوای دمی، کاهش سطوح هموگلوبین و کاهش برون ده قلبی، میزان را کاهش می‌دهند(25،26).
8-2-کارایی حرکتی
تفاوت‌هایی که در میزان اکسیژن مصرفی در یک سرعت معین بین افراد وجود دارد، توسط اقتصاد دویدنبیان می‌شود(15). کارایی حرکتی، معمولا درآزمایشگاه، در یک سرعت معین زیر بیشینه مشخص و برحسب میلی لیتر برکیلوگرم در دقیقه اندازه گیری می‌گردد(15). بخشی از تفاوت عملکرد ورزشکاران استقامتی با یکسان، به وسیله کارایی حرکتی توجیه می‌شود. همبستگی بالایی (82%= r ) بین کارایی حرکتی و عملکرد استقامتی ورزشکاران با یکسان گزارش شده است(27). کارایی حرکت با عواملی نظیر مهارت، عوامل بیومکانیکی، نوع تارهای عضلانی، ، ماده اولیه مصرفی(سوبسترا)، انعطاف پذیری و توان عضلانی در ارتباط است. مورگان عوامل متعددی نظیر ضربان قلب، تهویه ریوی، دمای بدن، خستگی، آمادگی اولیه و توده عضلانی درگیر در فعالیت را نیز با کارایی حرکتی مرتبط می‌داند(27). به هرحال توجه به شرایط افراد در زمان اندازه گیری کارایی حرکتی از اهمیت زیادی برخوردار است. خستگی و کوفتنی عضلانی با آسیب پروتئین‌های انقباضی و بافت‌های نرم همراه است. بنابراین اندازه گیری کارایی حرکت در چنین شرایطی سبب فراخوانی واحدهای حرکتی بیشتر و در نتیجه افزایش میزان اکسیژن مصرفی در یک سرعت معین می‌شود(28).
9-2-آستانه بی هوازی
آستانه بی هوازی تعیین کننده مناسبی برای عملکرد هوازی افراد تمرین کرده و تمرین نکرده است. آستانه لاکتات به طور معنی داری با درصد تارهای کند انقباض، دانسیته مویرگی و ظرفیت تنفسی عضله مرتبط است(86% تا 78% = r ) به نظر می‌رسد که محتوای میتوکندریایی عضله و نسبت تارهای کند انقباض به تند انقباض از عوامل مهم تعیین کننده آستانه بی هوازی باشند(30). سازگاری‌های آنزیمی، ورزشکاران را قادر می‌سازد تا با شدت بالایی از به مدت طولانی به فعالیت بپردازند.هم چنین استفاده از توده عضلانی بزرگ‌تر، توده میتوکندریایی را افزایش می‌دهد و تولید آدنوزین تری فسفات به روش فسفوریلاسیون اکسیداتیو افزایش می‌یابد. بنابراین، علاوه بر دانسیته میتوکندریایی، توده عضلانی درگیر در فعالیت نیز در تعیین درصد در آستانه لاکتات و عملکرد استقامتی نقش دارد(27).